암 환자의 치명적인 대사 합병증 ‘암 악액질’을 막을 수 있는 기술을 AI로 생성한 일러스트, KAIST 제공. 암 환자의 극심한 식욕 부진과 근육·지방 감소를 동반해 항암 치료 효율을 떨어 뜨리는 ‘암 악액질’을 막을 수 있는 길이 열렸다. 앞으로 기존 항암 치료와 병행해 암 환자 삶의 질 향상과 치료 효과와 생존율까지 높일 수 있는 차세대 항암 보조 치료 전략으로 활용될 전망이다. KAIST는 송민호·김진국 의과학대학원 교수 연구팀이 교원창업기업 토르테라퓨틱스와 공동으로 단백질 뇌에서 식욕과 에너지 소비를 조절하는 핵심 단백질 ‘GFRAL’의 작동을 억제해 암 악액질을 치료할 수 있는 원리를 규명했다고 2일 밝혔다. 암 악액질은 암 환자의 50∼80%에서 발생하는 대표적인 대사 합병증이다. 암세포가 몸의 대사를 교란해 음식을 충분히 먹어도 체중과 근육이 계속 줄어든다. 용의 눈 게임 이 때문에 항암 치료 효과가 떨어지고 치료를 중단하는 경우가 많아 생존율까지 떨어 뜨리는 원인으로 작용한다. 현재 치료제는 식욕을 일시적으로 높이는 수준에 그쳐 근육 손실과 대사 이상을 근본적으로 막는 데 한계가 있다. 연구팀은 암 악액질의 원인이 뇌에 있다는 。에 주목했다. 암이 진행될 때 많이 분비되는 신호 단백질 ‘GDF15’가 뇌간의 GFRAL(세포가 신호를 받아들이는 단백질)과 결합하면 ‘먹지 말고 몸에 저장된 근육과 지방을 쓰라’는 신호가 전달돼 몸이 .。 약해진다는 사실에 착안했다. 연구팀은 안티센스 올리고뉴클레오타이드(ASO)를 이용해 GFRAL이 만들어지지 않게 하는 치료제를 개발했다. ASO는 특정 유전자의 작동을 선택적으로 막는 RNA 기반 유전자 치료 기술로, RNA 단계에서 GFRAL 생성을 막아 암 악액질을 일으키는 신호를 차단하는 치료제를 개발했다 파친코게임 . 연구팀은 암 악액질이 진행 중인 실험용 쥐에 치료제를 투여한 결과, 근육과 지방 손실이 크게 줄고 대사 기능이 회복됨을 확인했다. 특히 질환이 상당히 진행 중인 실험용 쥐에 치료제를 투여하자, 단순한 체중 증가를 넘어 근육 손실이 뚜렷하게 방지되고, 실질적인 대사 이상이 회복된 것으로 나타났다. 실험용 쥐의 생존율도 높아져 치료제를 투여하지 않은 대조군(20%)보다 70% 높은 90%를 보여 암 악액질 치료 가능성을 입증했다고 연구팀은 설명했다. 송민호 교수는 “기존 치료제가 식욕을 일시적으로 높이는 데 그쳤다면 뇌간의 핵심 수용체를 RNA 수준에서 직접 표적해 암 악액질의 근본 원인을 억제했다는 。에서 의미가 있다”며 “2030년 암 환자를 대상으로 임상개발을 착수해 치료제 개발을 추진할 계획”이라고 말했다. 연구 결과는 국제 학술지 ‘셀 리포트 메디신’ 지난달 27일에 실렸다. 암 악액질 차단 치료 효과 및 기술 개념도. KAIST 제공. 암세포가 몸의 대